Hohe Reinheit und wettbewerbsfähiger Preis
Rosuvastatin-Calcium
CAS: 147098-20-2
Aussehen: Weißes bis gelbes Pulver
Kalziumgehalt: 3,5 % ~ 4,5 %
Reinheit: ≥98,0 %
Feuchtigkeit (K.F): ≤5,0 %

Paket: Flasche, Fass, Papptrommel, 25 kg/Fass oder nach Kundenwunsch.

Lagerbedingungen:In verschlossenen Behältern kühl und trocken lagern; Vor Licht, Feuchtigkeit und Schädlingsbefall schützen.

Medikamente gegen Hyperlipidämie
Rosuvastatin Calcium (CAS: 147098-20-2) ist ein Medikament gegen Hyperlipidämie, das zu den vom britischen Unternehmen AstraZeneca erfolgreich entwickelten Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase gehört. Es eignet sich zur Behandlung verschiedener Lipidanomalien, einschließlich Hypercholesterinämie, gemischter Lipidqualitätsanomalien und einfacher Hypertriglyceridämie. Rosuvastatin Calcium (CAS: 147098-20-2) gilt als das stärkste und umfassendste Statin-Medikament, das zur Lipidsenkung und -regulierung auf den Markt gekommen ist. Im Vergleich zu Atorvastatin, das derzeit als die weltweit beste Wirksamkeit gilt, hat es eine bessere Wirkung bei der Senkung des LDL-Cholesterinspiegels und der Erhöhung des Spiegels an hochdichtem Lipoprotein. Darüber hinaus weist es eine bessere Verträglichkeit, geringere Nebenwirkungen und einzigartige pharmakokinetische Eigenschaften mit einer Halbwertszeit von etwa 20 Stunden auf. Es muss nur einmal täglich eingenommen werden.

Pharmakologische Wirkungen
Rosuvastatin Calcium (CAS: 147098-20-2) ist ein selektiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase. HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym des Übergangs von Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A zu Valerat A (dem Vorläufer von Cholesterin). Der Hauptwirkungsort von Rosuvastatin ist die Leber, das Zielorgan der Cholesterinsenkung. Rosuvastatin erhöht die Anzahl hepatischer LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche, fördert die Absorption und den Katabolismus von LDL, hemmt die Lebersynthese von VLDL und reduziert dadurch die Gesamtzahl von VLDL und LDL-Partikeln.
Bei Patienten mit homozygoter und heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, nicht-familiärer Hypercholesterinämie und gemischter Dyslipidämie kann Rosuvastatin das Gesamtcholesterin, die LDL-C-Spiegel, die ApoB-Spiegel und die Nicht-HDL-C-Spiegel senken. Rosuvastatin senkt auch den TG-Spiegel und erhöht den HDL-C-Spiegel. Bei Patienten mit reiner Hypertriglyceridämie kann Rosuvastatin die Gesamtcholesterin-, LDL-C-, VLDL-C-, ApoB-, Nicht-HDL-C- und TG-Spiegel senken und die HDL-C-Spiegel erhöhen.
Basierend auf der allgemeinen Sicherheit der Pharmakologie, der Toxizität bei wiederholter Gabe, der potenziellen genetischen Toxizität und den klinischen Informationen zur Karzinogenität wurde für Rosuvastatin keine besondere Toxizität für den menschlichen Körper festgestellt. In Studien an Ratten vor und nach der Geburt zeigte Rosuvastatin eine offensichtliche Reproduktionstoxizität. Es reduziert die Größe, das Gewicht des Wurfs und die Geburtenrate. Die Behandlung weiblicher Ratten mit einer toxischen Dosis, die eine um ein Vielfaches höhere systemische Exposition als die therapeutische Exposition verursacht, kann die Beobachtung dieser Phänomene ermöglichen.

Das Arzneimittel kann nach oraler Verabreichung in großen Mengen von der Leber absorbiert werden, wobei das Verteilungsvolumen 134 l beträgt. Nach 3 bis 5 Stunden erreicht die Plasmakonzentration ihren Höhepunkt. Die absolute Bioverfügbarkeit liegt bei etwa 20 %. Die Plasmaproteinbindungsrate (hauptsächlich Albumin) beträgt etwa 90 %. Etwa 90 % der Gesamtdosis von Rosuvastatin werden als Prototyp über den Kot ausgeschieden (einschließlich der Aufnahme des Wirkstoffs und nicht absorbiert), der Rest wird über den Urin ausgeschieden. 5 % Rosuvastatin im Urin liegt in Form eines Prototyps vor. Die Halbwertszeit der Plasmaelimination beträgt etwa 19 Stunden. Die Eliminationshalbwertszeit erhöht sich mit zunehmender Dosis nicht. Das geometrische Mittel der Plasma-Clearance-Rate beträgt etwa 50 l/Stunde (Variationskoeffizient 21,7 %). Wie bei anderen HMG-CoA-Reduktasehemmern ist auch bei der Aufnahme von Rosuvastatin durch die Leber der Membrantransporter OATP-C beteiligt. Der Transporter ist in der Leber für die Clearance von Rosuvastatin wichtig.

Arzneimittelwechselwirkungen
1. Cyclosporin: Wenn dieses Produkt in Kombination mit Ciclosporin verwendet wird, ist die AUC von Rosuvastatin durchschnittlich siebenmal höher als die bei gesunden Probanden beobachtete (im Vergleich zur gleichen Dosis bei Nutzung dieses Dienstes). Die kombinierte Anwendung hat keinen Einfluss auf die Plasmakonzentrationen von Ciclosporin.
2. Vitamin-K-Antagonisten: Wie bei anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmern kann es bei Patienten, die gleichzeitig Vitamin-K-Antagonisten (wie Warfarin) einnehmen, zu Beginn oder bei einer allmählichen Erhöhung der Dosis dieses Produkts zu einem Anstieg des INR (International Normalised Ratio) kommen. Wenn Sie das Produkt nicht mehr verwenden oder die Dosis schrittweise verringern, kann dies zu einem Rückgang des INR führen. In diesem Fall ist ein entsprechender INR-Test erforderlich.
3. Die Kombination von Gemfibrozil, Fenofibrat, anderen Fibraten und lipidsenkenden Dosen (≥ 1 g/Tag) von Niacin mit HMG-CoA-Reduktasehemmern kann das Risiko einer Myopathie erhöhen, was möglicherweise darauf zurückzuführen ist, dass sie bei alleiniger Gabe Myopathie verursachen können.
4. Antazida: Das Mischen des Produkts und eines Antazids, das Aluminiumhydroxid und Magnesium enthält, zur Suspension kann die Konzentration von Statin Rosuvastatin im Plasma um 50 % reduzieren. Die Einnahme von Antazida zwei Stunden nach der Einnahme kann die Wirkung weiter verringern. Die klinische Bedeutung dieser Arzneimittelwechselwirkung wurde nicht untersucht.
5. Erythromycin: Die Kombination mit Erythromycin kann zu einer Verringerung der AUC (0~t) von Rosuvastatin um 20 % und einer Verringerung der Cmax um 30 % führen. Diese Wechselwirkung kann auf die gastrointestinale Motilität zurückzuführen sein, die durch den Anstieg von Erythromycin verursacht wird.
6. Orale Verabreichung von Kontrazeptiva/Hormonersatztherapie (HRT): Die Anwendung dieses Arzneimittels zusammen mit oralen Kontrazeptiva kann zu einem Anstieg der AUC von Ethinylestradiol und Norgestrel um 26 % bzw. 34 % führen. Bei der Wahl der Dosis oraler Kontrazeptiva sollten die Patienten den Anstieg der Plasmakonzentration dieser Arzneimittel berücksichtigen. Es liegen jedoch keine pharmakokinetischen Daten zur gleichzeitigen Einnahme von Rosuvastatin und HRT vor. Daher können wir das Vorhandensein ähnlicher Wechselwirkungen nicht ausschließen. In klinischen Studien wird diese Art der Kombination jedoch häufig angewendet und wird von den Patienten gut vertragen.